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在眾多的實驗室當中我們實驗室裝飾裝修公司經(jīng)常面對HIV實驗室裝修，改造等工程，幾乎不懂什么是HIV.而且對HIV不是很了解也不重視，在裝修的時候如果不小心會受到感染的危險，這里除了介紹裝修，還會介紹HIV的發(fā)展跟注意事項。


    人類免疫缺陷病毒 鎖定

同義詞 HIV一般指人類免疫缺陷病毒

人類免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus;abbr:HIV），即艾滋病（AIDS，獲得性免疫缺陷綜合征）病毒，是造成人類免疫系統(tǒng)缺陷的一種病毒。1981年，人類免疫缺陷病毒在美國首次發(fā)現(xiàn)。它是一種感染人類免疫系統(tǒng)細胞的慢病毒（Lentivirus），屬逆轉錄病毒的一種。.3

2017年10月27日，世界衛(wèi)生組織國際癌癥研究機構公布的致癌物清單初步整理參考，人類免疫缺陷病毒I型（感染）在一類致癌物清單中、人類免疫缺陷病毒2型（感染）在2B類致癌物清單中。

      來源

2015年3月4日，多國科學家研究發(fā)現(xiàn)，艾滋病毒已知的4種病株，均來自喀麥隆的黑猩猩及大猩猩，是人類首次完全確定艾滋病毒毒株的所有源。

已知艾滋病毒毒株共有4種，分別是M、N、O、P，每種各有不同源頭，其中傳播最廣的M和N早已證實來自黑猩猩，但較罕見的O和P則是到后來才被證實O和P均是來自喀麥隆西南部的大猩猩。

全球至今只有兩宗P型病例，O型亦只有10萬人，主要集中在中西非。

病毒特點

人類免疫缺陷病毒

主要攻擊人體的輔助T淋巴細胞系統(tǒng)，一旦侵入機體細胞，病毒將會和細胞整合在一起終生難以消除；

廣泛存在于感染者的血液、精液、陰道分泌物、乳汁、腦脊液、有神經(jīng)癥狀的腦組織液中，其中以血液、精液、陰道分泌物中濃度最高；

對外界環(huán)境的抵抗力較弱，對乙肝病毒有效的消毒方法對艾滋病病毒消毒也有效；

感染者潛伏期長、死亡率高；

艾滋病病毒的基因組比已知任何一種病毒基因都復雜。

感染方式

傳播途徑

HIV感染者是傳染源，曾從血液、精液、陰道分泌液、乳汁等分離得HIV。握手，擁抱，接吻，游泳，蚊蟲叮咬，共用餐具，咳嗽或打噴嚏，日常接觸等不會傳播。以下介紹主要三種傳播方式：

性接觸傳播

HIV存在于感染者精液和陰道分泌物中，性行為很容易造成細微的皮膚粘膜破損，病毒即可通過破損處進入血液而感染。無論是同性還是異性之間的性接觸都會導致艾滋病的傳播。艾滋病感染者的精液或陰道分泌物中有大量的病毒，在性活動（包括陰道性交、肛交和口交）時，由于性交部位的摩擦，很容易造成生殖器黏膜的細微破損，這時，病毒就會趁虛而入，進入未感染者的血液中。值得一提的是，由于直腸的腸壁較陰道壁更容易破損，所以肛門性交的危險性比陰道性交的危險性更大。

血液傳播

人體被輸入含有HIV的血液或血液制品、靜脈吸毒、移植感染者或病人的組織器官都有感染艾滋病的危險性。

母嬰傳播

感染了HIV的婦女在妊娠及分娩過程中，也可將病毒傳給胎兒，感染的產(chǎn)婦還可通過母乳喂養(yǎng)將病毒傳給吃奶的孩子。

致病機制

HIV選擇性的侵犯帶有CD4分子的，主要有T4淋巴細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞等。細胞表面CD4分子是HIV受體，通過HIV囊膜蛋白gp120與細胞膜上CD4結合后，gp120構像改變使gp41暴露，同時gp120-CD4與靶細胞表面的趨化因子CXCR4或CXCR5結合形成CD4-gp120-CXCR4/CXCR5三分子復合物。gp41在其中起著橋的作用，利用自身的疏水作用介導病毒囊膜與細胞膜融合。最終造成細胞被破壞。其機制尚未完全清楚，可能通過以下方式起作用：

1．由于HIV包膜蛋白插入細胞或病毒出芽釋放導致細胞膜通透性增加，產(chǎn)生滲透性溶解。

2．受染細胞內CD-gp120復合物與細胞器（如高爾基氏體等）的膜融合，使之溶解，導致感染細胞迅速死亡。

3．HIV感染時未整合的DNA積累，或對細胞蛋白的抑制，導致HIV殺傷細胞作用。

4．HIV感染細胞表達的gp120能與未感染細胞膜上的CD4結合，在gp41作用下融合形成多核巨細胞而溶解死亡。

5．HIV感染細胞膜病毒抗原與特異性抗體結合，通過激活補體或介導ADCC效應將細胞裂解。

6．HIV誘導自身免疫，如gp41與T4細胞膜上MHCⅡ類分子有一同源區(qū)，由抗gp41抗體可與這類淋巴細胞起交叉反應，導致細胞破壞。

7．細胞程序化死亡（programmed cell death ）：在艾滋病發(fā)病時可激活細胞凋亡 （Apoptosis） 。如HIV的gp120與CD4受體結合；直接激活受感染的細胞凋亡。甚至感染HIV的T細胞表達的囊膜抗原也可啟動正常T細胞，通過細胞表面CD4分子交聯(lián)間接地引起凋亡CD+4細胞的大量破壞，結果造成以T4細胞缺損為中心的嚴重免疫缺陷，患者主要表現(xiàn)：外周淋巴細胞減少，T4/T8比例配置，對植物血凝素和某些抗原的反應消失，遲發(fā)型變態(tài)反應下降，NK細胞、巨噬細胞活性減弱，IL2、γ干擾素等細胞因子合成減少。病程早期由于B細胞處于多克隆活化狀態(tài)，患者血清中l(wèi)g水平往往增高，隨著疾病的進展，B細胞對各種抗原產(chǎn)生抗體的功能也直接和間接地受到影響。

艾滋病人由于免疫功能嚴重缺損，常合并嚴重的機會感染，常見的有細菌（鳥胞內分枝桿菌復合體，MAI）、原蟲（卡氏肺囊蟲、弓形體）、真菌（白色念珠菌、新型隱球菌）、病毒（巨細胞病毒、單純皰疹病毒，乙型肝炎病毒），最后導致無法控制而死亡，另一些病例可發(fā)生Kaposis肉瘤或惡性淋巴瘤。此外，感染單核巨噬細胞中HIV呈低度增殖，不引起病變，但損害其免疫功能，可將病毒傳播全身，引起間質肺炎和亞急性腦炎。

艾滋病病毒進入人體后，首先遭到巨噬細胞的吞噬，但艾滋病病毒很快改變了巨噬細胞內某些部位的酸性環(huán)境，創(chuàng)造了適合其生存的條件，并隨即進入T－CD4淋巴細胞大量繁殖，最終使后一種免疫細胞遭到完全破壞。

HIV感染后可刺激機體生產(chǎn)囊膜蛋白（Gp120,Gp41）抗體和核心蛋白（P24）抗體。在HIV攜帶者、艾滋病病人血清中測出低水平的抗病毒中和抗體，其中艾滋病病人水平最低，HIV攜帶者最高，說明該抗體在體內有保護作用。但抗體不能與單核巨噬細胞內存留的病毒接觸，且HIV囊膜蛋白易發(fā)生抗原性變異，原有抗體失去作用，使中和抗體不能發(fā)揮應有的作用。在潛伏感染階段，HIV前病毒整合入宿主細胞基因組中，因此HIV不會被免疫系統(tǒng)所識別，所以單單依靠自身免疫功能無法將其清除。

藏身之所

長期以來，醫(yī)學界在臨床治療時發(fā)現(xiàn)，所有接受強化治療的艾滋病病毒攜帶者在停止治療后身體中很快又重新出現(xiàn)艾滋病病毒，并由此推斷在感染者的機體中不但存在艾滋病病毒的藏身之所，而且機體的免疫系統(tǒng)難以對其進行有效控制。

腸淋巴結

科學家經(jīng)過進一步研究發(fā)現(xiàn)，腸淋巴結中的T-CD8淋巴細胞（細胞毒素T淋巴細胞）活力較差，其他組織中的這種被稱為殺手的淋巴細胞通常能夠消滅被感染的細胞，控制病毒，但腸淋巴結中的這種淋巴細胞缺乏這一能力，從而導致艾滋病病毒在其中藏身，并逐漸擴散到其他器官，使病情加重。

隨后，研究人員證實導致腸淋巴結中T-CD8淋巴細胞功能缺損的是TGF-β細胞因子，正是它抑制了T-CD8淋巴細胞的活性，導致其早衰。

法國科學家表示，他們的研究為徹底戰(zhàn)勝艾滋病提供了新思路，比如抑制TGF-β細胞因子，修復功能受損的T-CD8淋巴細胞，以及加強針對腸淋巴結的治療等。這也將是他們下一步的主攻課題。

記憶T細胞

記憶T細胞是一些艾滋病病毒的藏身天堂。當其細胞活著時，病毒也就活著；細胞死亡，病毒便釋出，感染更多的健康細胞。

記憶T細胞，這是一種人體免疫細胞，盡管它是一些艾滋病病毒的藏身天堂，但也在一定程度上能限制這些病毒的活動。

CD4細胞

艾滋病毒會附著在CD4細胞上，再進入CD4細胞并感染它。當一個人被艾滋病毒感染時，病毒便在感染者體內免疫系統(tǒng)內制造更多的病毒細胞，把它變成制造病毒的工廠。艾滋病毒會不斷復制，CD4細胞則被破壞殆盡，免疫系統(tǒng)會再制造新的免疫細胞替代死亡的免疫細胞，但是新制造出的免疫細胞仍免除不了被艾滋病毒感染。即使感染艾滋病毒者感覺身體良好，沒有任何癥狀，但這時可能已經(jīng)有億萬個CD4 細胞被破壞了。CD4是最重要的免疫細胞，感染者一旦失去了大量CD4細胞，整個免疫系統(tǒng)就會遭到致命的打擊，對各種疾病的感染都失去抵抗力。

檢測方法

檢測HIV感染者體液中病毒抗原和抗體的方法，操作方便，易于普及應用，其中抗體檢測尤普通。但HIv P24抗原和病毒基因的測定，在HIV感染檢測中的地位和重要性也日益受到重視。

抗體檢測

抗體檢測

血清中HIV抗體是判斷HIV感染的間接指標。根據(jù)其主要的適用范圍，可將現(xiàn)有HIV抗體檢測方法分為篩檢試驗和確證試驗。

確證試劑

　　篩檢實驗陽性血清的確證最常用的是Western blot（WB），由于該法相對窗口期較長，靈敏度稍差，而且成本高昂，因此只適合作為確證實驗。隨著第三代和第四代HIV診斷試劑靈敏度的提高，WB已越來越滿足不了對其作為確證實驗的要求。

FDA批準的另一類篩檢確證試劑是-免疫熒光-試驗（IFA）。IFA比WB的成本低，而且操作也相對簡單，整個過程在1-1.5小時內即可結束。此法的主要缺點是需要昂貴的熒光檢測儀和有經(jīng)驗的專業(yè)人員來觀察評判結果，而且實驗結果無法長期保存?，F(xiàn)在FDA推薦在向WB不能確定的供血員發(fā)布最終結果時以IFA的陰性或陽性為準，但不作為血液合格的標準。

篩檢試驗

篩檢試驗主要用于對供血員進行篩查，因此要求操作簡便，成本低廉，而且靈敏、特異。2012年，世界上主要的篩檢方法仍然是ELISA，還有少數(shù)的顆粒凝集試劑和快速ELISA試劑。ELISA有很高的靈敏度和特異性，操作簡單，僅需要實驗室配備酶標儀和洗板機即可應用，特別適合于試驗室大規(guī)模篩檢使用。

顆粒凝集實驗是另一種操作簡單方便，成本低廉的檢測方法，該方法結果可通過肉眼判定，靈敏度很高，特別適合發(fā)展中國家或大量篩選供血員時使用，缺點是必須使用新鮮樣品，特異性較差。

80年代后期發(fā)展起來的斑點印跡檢測（Dot-blot assay）是一種快速ELISA（Rapid ELISA）方法，這種方法操作極為簡便，過程短暫，整個過程多數(shù)在5-10分鐘內甚至3分鐘內即可結束，但該法比ELISA和顆粒凝集試劑昂貴得多。

人類免疫缺陷病毒抗體口腔粘膜滲出液檢測試劑盒（膠體金法）就屬于側向免疫層析法（金免疫）類別，基于免疫層析技術通過手工操作、肉眼讀取結果、20分鐘即可定性得出檢測結果的快速診斷試劑，用于檢測口腔粘膜滲出液樣本中的HIV-1型和HIV-2型抗體?？捎糜谧栽缸稍儥z測、不愿采血、暈針患者的初篩。該方法適用于初篩檢測，凡由該試劑測定為陽性者，需進行進一步篩查確認。 [5] 

【HIV陰性】說明從人體內檢測不到HIV抗體，陰性符號以（-）表示。不能說沒有感染HIV, 要看是什么時候檢測的，在窗口期內，感染者的體內還沒有產(chǎn)生HIV抗體，或還沒有產(chǎn)生足量的HIV抗體，這時HIV檢測是陰性結果，如果在窗口期之后檢測的，可以排除感染HIV的可能。

【HIV陽性】說明從人體內檢測到了HIV抗體，陽性符號以（+）表示。

【檢測結果不定因素】

感染還處于窗口期：從HIV進入體內到檢測這段時間還不夠長，因此血清還沒有形成典型的抗體反應

艾滋病進展到終末期，抗體水平下降

其他非病毒蛋白抗體的交叉反應：自身免疫性疾病、某些惡性疾病、懷孕、輸血或器官移植等情況下，身體可以產(chǎn)生一些抗體，其反應與HIVP24核心蛋白抗體引起的反應很相似

抗原檢測

病原檢測主要指用病毒分離培養(yǎng)、電鏡形態(tài)觀察、病毒抗原檢測和基因測定等方法從宿主標本中直接檢測病毒或病毒基因。由于前兩種方法難度大，且需要特殊設備和專業(yè)技術人員。因此僅抗原檢測和RT-PCR(反轉錄－PCR)可用于臨床診斷。HIV-1P24抗原檢測可用于HIV-1抗體不確定或窗口期的輔助診斷；HIV-1抗體陽性母親所生嬰兒早期的輔助鑒別診斷；第四代HIV-1抗原/抗體ELISA試劑檢測呈陽性，但HIV-1抗體確認陰性者的輔助診斷。P24抗原檢測一般用ELISA雙抗體夾心法試劑，試劑必須經(jīng)過SDA批準注冊、在有效期內，其陽性結果必須依據(jù)試劑說明書經(jīng)中和試驗確認。HIV-1P24抗原檢測的敏感性為30-90%，該結果僅作為HIV感染的輔助診斷依據(jù)，不能據(jù)此確診；HIV-1 P24抗原檢測陰性只表示在本試驗中無反應，不能排除HIV感染，臨床中一般不作為常規(guī)診斷項目。

核酸檢測

HIV核酸檢測可用于HIV感染的輔助診斷、病程監(jiān)控、指導治療方案及療效判定、預測疾病進展等。常用的HIV病毒載量檢測方法包括逆轉錄PCR實驗（RT-PCR）、核酸序列擴增實驗（NASBA）、分支DNA雜交實驗（bDNA）以及實時熒光定量PCR技術。值得注意的是，每一種HIVRNA定量系統(tǒng)都有其最低檢測限，即可以測出的最低拷貝數(shù)或國際單位，RNA定量檢測時未測出不等于樣品中不含有病毒RNA，因此HIV核酸定性檢測陰性，只可報告本次實驗結果陰性，但不能排除HIV感染；HIV核酸檢測陽性，可作為診斷HIV感染的輔助指標，不能單獨用于HIV感染的診斷。報告HIV核酸定量檢測結果時應按照儀器讀數(shù)報告結果，注明使用的實驗方法、樣品種類和樣品量，當測定結果小于最低檢測限時，應注明最低檢測限水平。

HIV核酸定性檢測也可用于HIV感染的輔助診斷，在分析HIV基因亞型和變異等基礎研究中應用。通常使用PCR或RT-PCR技術，使用分子生物學實驗室通用的擴增試劑，引物可來自文獻或自行設計，應盡量覆蓋所有或常見的毒株，也可使用復合引物。報告定性檢測結果時應注明反應條件和所使用的引物序列。此外，利用核酸檢測方法的高度敏感性，使用集合核酸擴增檢測技術和方法，對高度懷疑感染人群且抗體陰性的樣品進行集合核酸檢測，可及時發(fā)現(xiàn)窗口期感染者。該方法較單份樣品的核酸檢測具有更高的成本效益。

培養(yǎng)方法

常用方法為共培養(yǎng)法，即用正常人外周血液分離單個核細胞，加PHA刺激并培養(yǎng)后，加入病人單個核細胞診斷及艾滋病的研究中。

將病人自身外周或骨髓中淋巴細胞經(jīng)PHA刺激48～72小時作體外培養(yǎng)（培養(yǎng)液中加IL2）1～2周后，病毒增殖可釋放至細胞外，并使細胞融合成多核巨細胞，最后細胞破潰死亡。亦可用傳代淋巴細胞系如HT-H9、Molt-4細胞作分離及傳代。

HIV動物感染范圍窄，僅黑猩猩和長臂猿，一般多用黑猩猩做實驗。用感染HIV細胞或無細胞的HIV濾液感染黑猩猩，或將感染HIV黑猩猩血液輸給正常黑猩猩都感染成功，邊續(xù)8個月在血液和淋巴液中可持續(xù)分離到HIV，在3～5周后查出HIV特異性抗體，并繼續(xù)維持一定水平。但無論黑猩猩或長臂猿感染后都不發(fā)生疾病。

主要癥狀

疑似癥狀

【常見癥狀】

持續(xù)廣泛淋巴結腫大，特別是頸、腋和腹股溝淋巴結。淋巴結腫大直徑1厘米左右，堅硬、不痛、可移動，時間超過三個月。

1.數(shù)周以來不明原因發(fā)熱和盜汗。

2.數(shù)周以來出現(xiàn)難以解釋的嚴重疲乏。

3.食欲下降，2個月內體重減輕超過原體重的10%。

4.數(shù)周以來出現(xiàn)不明原因的慢性腹瀉，呈水樣，每日10次以上。

5.氣促、干咳數(shù)周。

6.皮膚、口腔出現(xiàn)平坦和隆起的粉紅、紫紅色大斑點，不痛不癢。

7.咽、喉部出現(xiàn)白斑。男性陰部出現(xiàn)鱗屑性斑，癢。女性肛門瘙癢，陰道瘙癢，白帶多。

8.頭痛、視線模糊。

當出現(xiàn)上面三個以上癥狀又有不潔性接觸史時，應及時去醫(yī)院檢查。

HIV病毒引起的癥狀并沒有特異性，在現(xiàn)實生活中，有許多原因能夠引起以上癥狀，不能因為自己的身體有相關癥狀就斷定自己攜帶有HIV病毒。只有進行科學的“HIV抗體/抗原檢測”才能夠得出正確的結論。

無癥狀潛伏

艾滋病病毒侵入人體后一部分人一直無癥狀，直接進入無癥狀期。艾滋病潛伏期的長短個體差異極大，這可能與入侵艾滋病病毒的類型、強度、數(shù)量、感染途徑以及感染者自身的免疫功能、健康狀態(tài)、營養(yǎng)情況、年齡、生活和醫(yī)療條件、心理因素等有關。一般為6-10年，但是有大約5-15%的人在2-3年內就進展為艾滋病，稱為快速進展者，另外還有5%的患者其免疫功能可以維持正常達12年以上，稱為長期不進展者。

人體損害

HIV不僅使人體的免疫系統(tǒng)難以抵御其侵害，而且給特效治療藥物和預防用疫苗的研制帶來困難。HIV直接侵犯人體的免疫系統(tǒng)，破壞人體的細胞免疫和體液免疫。它主要存在于感染者和病人的體液（如血液、精液、陰道分泌物、乳汁等）及多種器官中，它可通過含HIV的體液交換或器官移植而傳播。

侵蝕細胞

現(xiàn)已證實HIV是嗜T4淋巴細胞和嗜神經(jīng)細胞的病毒。HIV由皮膚破口或粘膜進入人體血液，主要攻擊和破壞的靶細胞T4淋巴細胞（T4淋巴細胞在細胞免疫系統(tǒng)中起著中心調節(jié)作用，它能促進B細胞產(chǎn)生抗體），便得T4細胞失去原有的正常免疫功能。當激活免疫反應的T4細胞幾乎全部被HIV消除，T4細胞抑制細胞在數(shù)量上巨增，相反病人體內T4細胞在數(shù)量上驟減，從而導致病人的免疫功能全部衰竭，為條件性感染創(chuàng)造了極為有利的條件。

HIV對神經(jīng)細胞有親合力，能侵犯神經(jīng)系統(tǒng)，引起腦組織的破壞，或者繼發(fā)條件性感染而致各種中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變。

無視抗體

艾滋病病毒進入人體后，首先遭到巨噬細胞的吞噬，但艾滋病病毒很快改變了巨噬細胞內某些部位的酸性環(huán)境，創(chuàng)造了適合其生存的條件，并隨即進入T－CD4淋巴細胞大量繁殖，最終使后一種免疫細胞遭到完全破壞。 HIV囊膜蛋白易發(fā)生抗原性變異，原有抗體失去作用，使中和抗體不能發(fā)揮應有的作用。在潛伏感染階段，HIV前病毒整合入宿主細胞基因組中，免疫會把HIV忽略不被免疫系統(tǒng)識別，自身免疫無法清除。

人體免疫系統(tǒng)具有壓制早期艾滋病病毒的能力。最近的研究表明，大多數(shù)新感染患者都會發(fā)展出中和抗體。這些抗體是附著在病毒之上的水滴狀血液蛋白，如果它們僅面對一個目標，它們就能允許患者作出自我防御。但問題是，艾滋病病毒具有變異的能力，其掩飾自身的本領足以使其逃避抗體的壓力，艾滋病病毒最終會瓦解免疫系統(tǒng)，使其耗竭。一些艾滋病病毒會使部分外層蛋白發(fā)生變異，變異后一種酶就有可能將一個糖分子附著其上，干擾抗體的攻擊。但這種“聚糖盾牌”現(xiàn)象并不能在所有病例中觀察到。其他病毒則會使中和抗體直接粘連的部分外層蛋白發(fā)生變異。 [6] 

HIV-1會入侵名為T淋巴細胞的免疫系統(tǒng)細胞，“劫持”T淋巴細胞的“分子機器”從而制造更多HIV-1，最終摧毀宿主細胞——這導致被感染的人群更易受到其它致命疾病的影響。然而，T淋巴細胞也不是易被擊中的目標。在它們的反病毒防御系統(tǒng)里有一類名為APOBEC3s的蛋白質，后者具備阻止HIV-1自我復制的能力。然而，HIV-1也具備反防御機制——一種名為病毒體感染因子(Vif)的蛋白質，它能夠導致T淋巴細胞摧毀自己的APOBEC3s。 [7] 

助發(fā)癌變

HIV和其它逆轉錄病毒一樣，當逆轉錄酶使病毒的RNA作為模板合成DNA而成前病毒DNA整合到宿主細胞的DNA中時，HIV帶有的致癌基因可使細胞發(fā)生癌性轉化，特別是在細胞免疫遭到破壞，喪失免疫監(jiān)視作用的情況下，細胞癌變更易發(fā)生。

奪取生命

艾滋病患者的存活時間長短與其被感染的亞型病毒種類有很大的關系。艾滋病患者的平均存活時間因被感染的亞型種類不同而有很大的差異，盡管這些研究對象被感染的病毒數(shù)量基本上是一樣的。A亞型病毒感染者的平均存活時間為8.8年，而D亞型病毒感染者的平均存活時間降至為6.9年，而D亞型和A亞型病毒的混合感染者的存活時間更短，平均只有5.8年。

刪除病毒

2014年7月，美國費城的研究人員們發(fā)現(xiàn)了一種可以徹底將HIV從人體細胞中刪除的方法，在一項發(fā)表在國家科學學術進程雜志的研究中，研究者首先將一種被稱作核酸酶的DNA剪切酶和一種被稱作指向核糖核酸的目標鏈結合，隨后這個組合便會開始追捕并最終除掉HIV-1的病毒基因組。除掉之后，細胞的基因修復程序開始接管整個過程，將受損的兩端焊接起來，從而得到了一個無病毒的細胞。

由于HIV-1病毒無法被免疫系統(tǒng)清除，只有去除掉病毒才可治愈這種疾病。而這些分子武器也可以當做疫苗使用，武裝上核酸酶-核糖核酸的細胞已被證實不受HIV病毒的感染。

研究室使用一種20核苷酸鏈的指向核糖核酸來定位HIV-1病毒，隨后使用一種被稱作 Cas9 的DNA剪切酶來修改人體基因組。研究者已經(jīng)想出了不同的策略應用到臨床前的研究當中，希望能消除患者身上的每一份HIV-1病毒，才能治愈艾滋病。